引用本文: 范小娥, 柯屹峰, 任新军, 李筱荣. 增生型糖尿病视网膜病变微创玻璃体切割手术后新生血管性青光眼的危险因素分析. 中华眼底病杂志, 2021, 37(1): 15-20. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20200623-00302 复制
新生血管性青光眼(NVG)是增生型糖尿病视网膜病变(PDR)玻璃体切割手术(PPV)后最严重的并发症,可导致视力严重下降,甚至失明[1]。近年来随着25G PPV微创手术的开展和抗血管内皮生长因子(VEGF)药物的应用已降低了PDR的手术风险,但PPV治疗后NVG仍然是PDR手术后的常见并发症。既往关于PPV治疗后NVG危险因素的研究中多为20G或23G PPV系统,纳入因素多为流行病学因素,因此有关手术前基线、眼部及手术因素与NVG之间的关系并不十分明确。为此,我们回顾分析了一组接受25G PPV治疗的PDR伴玻璃体积血(VH)患者的临床资料,对其手术后NVG发生的危险因素进行了初步分析。现将结果报道如下。
1 对象和方法
本研究为经天津医科大学眼科医院伦理委员会审批[批准号:2019KY(L)-09]的回顾性病例研究。所有患者均签署书面知情同意书。
2017年1月至2018年12月在天津医科大学眼科医院首次行PPV治疗的PDR合并VH患者340例340只眼纳入本研究。患者中,男性185例185只眼,女性155例155只眼;年龄25~81岁,平均年龄(55.79±10.82)岁。糖尿病病程3个月~40年,平均病程(13.01±7.70)年。2型糖尿病335例,1型糖尿病5例;其平均空腹血糖(7.55±2.15)mmol/L。合并高血压病189例,冠心病19例,脑梗死20例。
所有患眼均行最佳矫正视力(BCVA)、眼压、裂隙灯显微镜联合前置镜、间接检眼镜、眼底彩色照相以及眼B型超声检查;根据屈光间质状态选择行荧光素眼底血管造影(FFA)(169只眼)或频域光相干断层扫描(SD-OCT)(127只眼)检查。BCVA检查采用国际标准Snellen视力表进行,并将结果换算为最小分辨角对数(logMAR)视力记录。患眼logMAR BCVA 0.3~2.8,平均logMAR BCVA 2.04±0.73。患眼眼压7.7~21.0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),平均眼压(15.45±2.93)mmHg。VH持续时间3周~6个月,平均时间(2.98±1.46)个月。所有患眼的检查结果均符合PDR的诊断标准[2]。参照文献[3]的标准对PDR进行分期。340只眼中,Ⅳ期93只眼(27.35%),Ⅴ期107只眼(31.47%),Ⅵ期116只眼(34.12%);伴牵引性视网膜脱离(TRD)83只眼;曾行全视网膜激光光凝(PRP)治疗24只眼。
纳入标准:(1)病历记录和影像资料完整,经内分泌科确诊的糖尿病患者;(2)经间接检眼镜、眼B型超声、眼底彩色照相、SD-OCT等检查,符合PDR的诊断标准[2],伴持续未吸收的VH超过3周,伴或不伴TRD者;(3)手术后随访时间≥12个月,硅油填充者在硅油取出后随访≥12个月。排除标准:(1)既往有青光眼病史,手术前有虹膜新生血管,或手术前眼压>21 mmHg;(2)有除白内障手术之外的其他任何内眼手术史,包括曾接受玻璃体腔注射曲安奈德治疗史;(3)既往眼外伤史;(4)有视网膜静脉阻塞、老年性黄斑变性等其他玻璃体视网膜疾病病史;(5)随访时间<12个月;(6)至随访结束时,手术填充的硅油未取出者。双眼均符合纳入标准者,选择首次接受治疗的患眼。
所有患眼均由同一名手术医师行经睫状体平坦部标准25G PPV。对于纤维血管增生膜与视网膜呈宽基底、粘连范围超过3个时钟位的57只眼(17.76%),手术前3 d给予玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗[4]。手术中切除玻璃体,清除积血,剥除视网膜前增生机化膜。PPV前已行PRP的24只眼,手术中补充激光光凝;未行PRP的316只眼手术中均顶压周边视网膜进行PRP,必要时行气液交换。影响眼底观察的262只白内障患眼同时行超声乳化吸除联合人工晶状体植入手术。人工晶状体均植入晶状体囊袋内,手术中无晶状体后囊破裂。根据患眼手术中PDR严重程度选择玻璃体腔填充物,出血严重、多发视网膜裂孔、牵拉脱离的视网膜明显缩短,需要行视网膜切开,选择硅油填充;出现单纯视网膜裂孔(医源性或非医源性)而无明显牵拉或出血,选择无菌空气填充;排除以上情况,手术过程顺利且视网膜无裂孔者,仅填充灌注液。340只眼中,填充灌注液187只眼(55.00%),填充无菌空气42只眼(12.35%),填充硅油111只眼(32.65%)。存在黄斑前膜或伴有机械性牵拉因素的黄斑水肿,手术中选择视网膜内界膜(ILM)剥除234只眼。手术中发现黄斑水肿、无法彻底清除的后极部或视盘新生血管、年轻患者手术后发生VH倾向明显以及考虑到手术中大量激光光凝干预后可能会进一步加重黄斑水肿的141只眼,手术完毕时行玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗。行硅油填充者,于手术后第3~6个月行硅油取出手术。
手术后经裂隙灯显微镜或房角镜检查,发现虹膜和(或)房角存在新生血管,且眼压>21 mmHg者诊断为NVG[1]。手术后随访至少12个月,平均随访时间(10.80±5.79)个月。采用与手术前相同的设备和方法行相关检查,观察患眼BCVA、眼压变化以及手术后NVG发生情况。如出现NVG,则随访终止。
采用SAS 9.4软件行统计学分析,正态分布的计量资料以均数±标准差()表示,计数资料以例数和百分位数[n(%)]表示。使用Kaplan-Meier分析PPV后发生NVG的生存风险。采用单因素、多因素Cox回归分析评估PDR行PPV后发生NVG的相关因素,并计算风险比、95%可信区间及相应P值。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
340只眼中,PPV后发生NVG者66只眼(19.41%);发生NVG的时间为手术后6~335 d,平均时间为(98.00±5.79)d。PPV后第3、6、12个月,NVG的风险比分别为11.50%、15.29%、20.75%(图1)。

单因素Cox分析结果表明,年龄、合并冠心病和(或)脑梗死疾病对手术后发生NVG有影响(P<0.05);性别、眼别、VH病程、糖尿病病程、高血压病史、高血压病程、手术前空腹血糖、手术前凝血酶原时间、手术前部分凝血活酶时间对手术后发生NVG无影响(P>0.05)。PDR分期、合并TRD、手术前logMAR BCVA、手术前眼压对手术后发生NVG无影响(P>0.05)。联合白内障超声乳化手术、手术中剥除ILM、手术前3 d玻璃体腔注射抗VEGF药物对手术后发生NVG有影响(P<0.05);而手术完毕时玻璃体腔注射抗VEGF药物、手术中视盘新生血管伴出血对手术后发生NVG无影响(P>0.05)(表1)。

将Cox单因素分析有意义的变量纳入多因素Cox比例风险模型进行分析,逐步回归探索手术后NVG的影响因素。结果显示,年龄、合并冠心病和(或)脑梗死、联合白内障超声乳化和手术中剥除ILM是手术后发生NVG的独立风险预测因素(P<0.05)(表2)。

3 讨论
本研究中PPV后发生NVG者66只眼,发生率为19.41%,高于既往研究报道的4.6%~18.0%[5-7]。这可能与本研究仅纳入PDR合并VH病例有关。研究发现,PDR合并VH患者PPV后眼内VEGF及炎症因子浓度明显高于无VH的PDR患者[8]。合并VH的PDR患者PPV后易发生NVG,且合并VH时间越长,视网膜缺血、缺氧情况越严重,NVG发展得也越快[9]。Kwon等[10]对接受PPV治疗的127例PDR合并VH患者进行随访观察,发现73.7%的NVG发生在手术后6个月内。本组PDR患者PPV后第3、6、12个月NVG发生的风险比分别为11.50%、15.29%、20.75%。因而对于PDR合并VH患者,建议尽早积极治疗,手术后1年内应密切随访。
目前ILM剥除在降低PPV后NVG风险方面的研究较少。日本学者Takayama等[9]回顾性分析了来自于多中心的经25G PPV治疗的268例PDR合并VH患者的临床资料,未发现剥除ILM对PPV后NVG发生有影响。而本研究发现手术中剥除ILM可延缓PDR患者PPV后NVG的发生,我们分析可能原因为:(1)剥除ILM可彻底有效清除残留、粘连紧密的玻璃体后皮质和视网膜表面的成纤维细胞,有效解除其对视网膜的牵拉,同时可去除成纤维增生细胞的生长支架,能更彻底地清除玻璃体腔内炎性和VEGF等细胞因子,提高玻璃体腔内水溶性氧水平,抑制VEGF的生成[11];(2)Hoerauf等[12]的一项随机对照研究发现,PDR患眼内ILM中碱性成纤维细胞生长因子较高,其可促进VEGF的表达,剥除ILM可降低眼内VEGF水平,减少PPV后NVG的发生。
VEGF是在眼内新生血管生成中起主导作用的细胞因子。在PPV后的PDR患眼中,VEGF仍可维持在较高水平,而眼内高水平VEGF是PDR患者PPV后诸多并发症的重要危险因素[6, 13]。Lu等[13]对156例PDR患者PPV后进行了12个月随访,其发现手术前玻璃体腔辅助抗VEGF组NVG发生率为1.7%,明显低于手术前未抗VEGF组的12.4%,认为手术前抗VEGF药物治疗不仅有助于降低手术难度,减少手术中及手术后出血,还可减少PPV后NVG的发生。手术结束时玻璃体腔注射抗VEGF药物主要是治疗黄斑水肿和预防手术后眼底病变加重。目前有关手术前、手术完毕抗VEGF药物治疗与PPV后发生NVG的关系研究较少。本研究Cox多因素回归分析结果显示,手术前及手术完毕玻璃体腔注射抗VEGF药物均未影响PPV后NVG的发生。我们分析其原因可能为:(1)玻璃体腔单次注射抗VEGF药物对新生血管作用时间有限[14];(2)抗VEGF药物虽能够使新生血管快速消退,但其可引起纤维组织增生,纤维组织收缩可加重视网膜的牵拉和缺血,从而使病情复杂[15];(3)本研究中选择手术前、手术完毕抗VEGF药物治疗的患者往往是医生根据自己的经验和手术中患者眼底病变情况来决定,病情越重的患者被更多推荐抗VEGF药物治疗,经验用药的结果可能导致本研究存在偏差。
既往研究发现,PDR合并NVG患者心脑血管事件发生率可高达15.6%[16];合并心脑血管疾病的PDR患者PPV后形成新生血管的几率更大,更易发生NVG [17];考虑心脑血管疾病患者血管结构、血液成分和血流动力学往往异常,患者血清中肿瘤坏死因子和VEGF等炎性因子和血管生成相关因子明显增高,导致PDR合并冠心病或脑梗死等疾病时眼底病变更为严重。
Chung等[18]发现,PPV联合白内障超声乳化组手术后NVG发生率为21.6%,而单纯PPV组NVG发生率为0.0%,其认为PPV联合白内障超声乳化是NVG发生的危险因素。白内障超声乳化后有进一步加剧糖尿病视网膜病变程度的风险[19],而PPV联合白内障超声乳化可加重眼内炎性介质释放和机械损伤[10]。这可能是PPV联合白内障超声乳化促进NVG发生的原因。对于PDR患者行PPV联合白内障手术后,应定期复查眼底,及时有效地控制视网膜病变的进展,防止NVG等严重并发症的发生。
既往研究发现,低龄是PPV后发生NVG的危险因素[5, 9]。Huang等[20]发现,PDR患者行PPV后,低龄组NVG的发生率为7.4%,明显高于高龄组的5.2%;考虑年轻PDR患者眼底病变活跃,程度严重,且手术中进行完全的玻璃体后脱离难度大,手术中残留玻璃体后皮质和新生血管纤维增生膜收缩,导致TRD,进一步加重视网膜缺血、缺氧,导致大量的VEGF释放,促进NVG的发生。
目前研究报道,PDR手术后发生NVG相关危险因素还包括男性、糖尿病病程、手术前空腹血糖水平、PDR严重程度及视盘新生血管[5, 9-10]。但本研究结果显示,PDR患者PPV后NVG的发生与以上因素不相关。这可能是因为本研究是单中心回顾性病例分析,随访时间较短及研究对象的选择存在潜在偏倚,可能会导致结果偏倚或分析误差,且受样本量的影响,多个因素的相关性在一个研究中不能完全显现。其研究结果尚需更多临床研究进一步完善。
新生血管性青光眼(NVG)是增生型糖尿病视网膜病变(PDR)玻璃体切割手术(PPV)后最严重的并发症,可导致视力严重下降,甚至失明[1]。近年来随着25G PPV微创手术的开展和抗血管内皮生长因子(VEGF)药物的应用已降低了PDR的手术风险,但PPV治疗后NVG仍然是PDR手术后的常见并发症。既往关于PPV治疗后NVG危险因素的研究中多为20G或23G PPV系统,纳入因素多为流行病学因素,因此有关手术前基线、眼部及手术因素与NVG之间的关系并不十分明确。为此,我们回顾分析了一组接受25G PPV治疗的PDR伴玻璃体积血(VH)患者的临床资料,对其手术后NVG发生的危险因素进行了初步分析。现将结果报道如下。
1 对象和方法
本研究为经天津医科大学眼科医院伦理委员会审批[批准号:2019KY(L)-09]的回顾性病例研究。所有患者均签署书面知情同意书。
2017年1月至2018年12月在天津医科大学眼科医院首次行PPV治疗的PDR合并VH患者340例340只眼纳入本研究。患者中,男性185例185只眼,女性155例155只眼;年龄25~81岁,平均年龄(55.79±10.82)岁。糖尿病病程3个月~40年,平均病程(13.01±7.70)年。2型糖尿病335例,1型糖尿病5例;其平均空腹血糖(7.55±2.15)mmol/L。合并高血压病189例,冠心病19例,脑梗死20例。
所有患眼均行最佳矫正视力(BCVA)、眼压、裂隙灯显微镜联合前置镜、间接检眼镜、眼底彩色照相以及眼B型超声检查;根据屈光间质状态选择行荧光素眼底血管造影(FFA)(169只眼)或频域光相干断层扫描(SD-OCT)(127只眼)检查。BCVA检查采用国际标准Snellen视力表进行,并将结果换算为最小分辨角对数(logMAR)视力记录。患眼logMAR BCVA 0.3~2.8,平均logMAR BCVA 2.04±0.73。患眼眼压7.7~21.0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),平均眼压(15.45±2.93)mmHg。VH持续时间3周~6个月,平均时间(2.98±1.46)个月。所有患眼的检查结果均符合PDR的诊断标准[2]。参照文献[3]的标准对PDR进行分期。340只眼中,Ⅳ期93只眼(27.35%),Ⅴ期107只眼(31.47%),Ⅵ期116只眼(34.12%);伴牵引性视网膜脱离(TRD)83只眼;曾行全视网膜激光光凝(PRP)治疗24只眼。
纳入标准:(1)病历记录和影像资料完整,经内分泌科确诊的糖尿病患者;(2)经间接检眼镜、眼B型超声、眼底彩色照相、SD-OCT等检查,符合PDR的诊断标准[2],伴持续未吸收的VH超过3周,伴或不伴TRD者;(3)手术后随访时间≥12个月,硅油填充者在硅油取出后随访≥12个月。排除标准:(1)既往有青光眼病史,手术前有虹膜新生血管,或手术前眼压>21 mmHg;(2)有除白内障手术之外的其他任何内眼手术史,包括曾接受玻璃体腔注射曲安奈德治疗史;(3)既往眼外伤史;(4)有视网膜静脉阻塞、老年性黄斑变性等其他玻璃体视网膜疾病病史;(5)随访时间<12个月;(6)至随访结束时,手术填充的硅油未取出者。双眼均符合纳入标准者,选择首次接受治疗的患眼。
所有患眼均由同一名手术医师行经睫状体平坦部标准25G PPV。对于纤维血管增生膜与视网膜呈宽基底、粘连范围超过3个时钟位的57只眼(17.76%),手术前3 d给予玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗[4]。手术中切除玻璃体,清除积血,剥除视网膜前增生机化膜。PPV前已行PRP的24只眼,手术中补充激光光凝;未行PRP的316只眼手术中均顶压周边视网膜进行PRP,必要时行气液交换。影响眼底观察的262只白内障患眼同时行超声乳化吸除联合人工晶状体植入手术。人工晶状体均植入晶状体囊袋内,手术中无晶状体后囊破裂。根据患眼手术中PDR严重程度选择玻璃体腔填充物,出血严重、多发视网膜裂孔、牵拉脱离的视网膜明显缩短,需要行视网膜切开,选择硅油填充;出现单纯视网膜裂孔(医源性或非医源性)而无明显牵拉或出血,选择无菌空气填充;排除以上情况,手术过程顺利且视网膜无裂孔者,仅填充灌注液。340只眼中,填充灌注液187只眼(55.00%),填充无菌空气42只眼(12.35%),填充硅油111只眼(32.65%)。存在黄斑前膜或伴有机械性牵拉因素的黄斑水肿,手术中选择视网膜内界膜(ILM)剥除234只眼。手术中发现黄斑水肿、无法彻底清除的后极部或视盘新生血管、年轻患者手术后发生VH倾向明显以及考虑到手术中大量激光光凝干预后可能会进一步加重黄斑水肿的141只眼,手术完毕时行玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗。行硅油填充者,于手术后第3~6个月行硅油取出手术。
手术后经裂隙灯显微镜或房角镜检查,发现虹膜和(或)房角存在新生血管,且眼压>21 mmHg者诊断为NVG[1]。手术后随访至少12个月,平均随访时间(10.80±5.79)个月。采用与手术前相同的设备和方法行相关检查,观察患眼BCVA、眼压变化以及手术后NVG发生情况。如出现NVG,则随访终止。
采用SAS 9.4软件行统计学分析,正态分布的计量资料以均数±标准差()表示,计数资料以例数和百分位数[n(%)]表示。使用Kaplan-Meier分析PPV后发生NVG的生存风险。采用单因素、多因素Cox回归分析评估PDR行PPV后发生NVG的相关因素,并计算风险比、95%可信区间及相应P值。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
340只眼中,PPV后发生NVG者66只眼(19.41%);发生NVG的时间为手术后6~335 d,平均时间为(98.00±5.79)d。PPV后第3、6、12个月,NVG的风险比分别为11.50%、15.29%、20.75%(图1)。

单因素Cox分析结果表明,年龄、合并冠心病和(或)脑梗死疾病对手术后发生NVG有影响(P<0.05);性别、眼别、VH病程、糖尿病病程、高血压病史、高血压病程、手术前空腹血糖、手术前凝血酶原时间、手术前部分凝血活酶时间对手术后发生NVG无影响(P>0.05)。PDR分期、合并TRD、手术前logMAR BCVA、手术前眼压对手术后发生NVG无影响(P>0.05)。联合白内障超声乳化手术、手术中剥除ILM、手术前3 d玻璃体腔注射抗VEGF药物对手术后发生NVG有影响(P<0.05);而手术完毕时玻璃体腔注射抗VEGF药物、手术中视盘新生血管伴出血对手术后发生NVG无影响(P>0.05)(表1)。

将Cox单因素分析有意义的变量纳入多因素Cox比例风险模型进行分析,逐步回归探索手术后NVG的影响因素。结果显示,年龄、合并冠心病和(或)脑梗死、联合白内障超声乳化和手术中剥除ILM是手术后发生NVG的独立风险预测因素(P<0.05)(表2)。

3 讨论
本研究中PPV后发生NVG者66只眼,发生率为19.41%,高于既往研究报道的4.6%~18.0%[5-7]。这可能与本研究仅纳入PDR合并VH病例有关。研究发现,PDR合并VH患者PPV后眼内VEGF及炎症因子浓度明显高于无VH的PDR患者[8]。合并VH的PDR患者PPV后易发生NVG,且合并VH时间越长,视网膜缺血、缺氧情况越严重,NVG发展得也越快[9]。Kwon等[10]对接受PPV治疗的127例PDR合并VH患者进行随访观察,发现73.7%的NVG发生在手术后6个月内。本组PDR患者PPV后第3、6、12个月NVG发生的风险比分别为11.50%、15.29%、20.75%。因而对于PDR合并VH患者,建议尽早积极治疗,手术后1年内应密切随访。
目前ILM剥除在降低PPV后NVG风险方面的研究较少。日本学者Takayama等[9]回顾性分析了来自于多中心的经25G PPV治疗的268例PDR合并VH患者的临床资料,未发现剥除ILM对PPV后NVG发生有影响。而本研究发现手术中剥除ILM可延缓PDR患者PPV后NVG的发生,我们分析可能原因为:(1)剥除ILM可彻底有效清除残留、粘连紧密的玻璃体后皮质和视网膜表面的成纤维细胞,有效解除其对视网膜的牵拉,同时可去除成纤维增生细胞的生长支架,能更彻底地清除玻璃体腔内炎性和VEGF等细胞因子,提高玻璃体腔内水溶性氧水平,抑制VEGF的生成[11];(2)Hoerauf等[12]的一项随机对照研究发现,PDR患眼内ILM中碱性成纤维细胞生长因子较高,其可促进VEGF的表达,剥除ILM可降低眼内VEGF水平,减少PPV后NVG的发生。
VEGF是在眼内新生血管生成中起主导作用的细胞因子。在PPV后的PDR患眼中,VEGF仍可维持在较高水平,而眼内高水平VEGF是PDR患者PPV后诸多并发症的重要危险因素[6, 13]。Lu等[13]对156例PDR患者PPV后进行了12个月随访,其发现手术前玻璃体腔辅助抗VEGF组NVG发生率为1.7%,明显低于手术前未抗VEGF组的12.4%,认为手术前抗VEGF药物治疗不仅有助于降低手术难度,减少手术中及手术后出血,还可减少PPV后NVG的发生。手术结束时玻璃体腔注射抗VEGF药物主要是治疗黄斑水肿和预防手术后眼底病变加重。目前有关手术前、手术完毕抗VEGF药物治疗与PPV后发生NVG的关系研究较少。本研究Cox多因素回归分析结果显示,手术前及手术完毕玻璃体腔注射抗VEGF药物均未影响PPV后NVG的发生。我们分析其原因可能为:(1)玻璃体腔单次注射抗VEGF药物对新生血管作用时间有限[14];(2)抗VEGF药物虽能够使新生血管快速消退,但其可引起纤维组织增生,纤维组织收缩可加重视网膜的牵拉和缺血,从而使病情复杂[15];(3)本研究中选择手术前、手术完毕抗VEGF药物治疗的患者往往是医生根据自己的经验和手术中患者眼底病变情况来决定,病情越重的患者被更多推荐抗VEGF药物治疗,经验用药的结果可能导致本研究存在偏差。
既往研究发现,PDR合并NVG患者心脑血管事件发生率可高达15.6%[16];合并心脑血管疾病的PDR患者PPV后形成新生血管的几率更大,更易发生NVG [17];考虑心脑血管疾病患者血管结构、血液成分和血流动力学往往异常,患者血清中肿瘤坏死因子和VEGF等炎性因子和血管生成相关因子明显增高,导致PDR合并冠心病或脑梗死等疾病时眼底病变更为严重。
Chung等[18]发现,PPV联合白内障超声乳化组手术后NVG发生率为21.6%,而单纯PPV组NVG发生率为0.0%,其认为PPV联合白内障超声乳化是NVG发生的危险因素。白内障超声乳化后有进一步加剧糖尿病视网膜病变程度的风险[19],而PPV联合白内障超声乳化可加重眼内炎性介质释放和机械损伤[10]。这可能是PPV联合白内障超声乳化促进NVG发生的原因。对于PDR患者行PPV联合白内障手术后,应定期复查眼底,及时有效地控制视网膜病变的进展,防止NVG等严重并发症的发生。
既往研究发现,低龄是PPV后发生NVG的危险因素[5, 9]。Huang等[20]发现,PDR患者行PPV后,低龄组NVG的发生率为7.4%,明显高于高龄组的5.2%;考虑年轻PDR患者眼底病变活跃,程度严重,且手术中进行完全的玻璃体后脱离难度大,手术中残留玻璃体后皮质和新生血管纤维增生膜收缩,导致TRD,进一步加重视网膜缺血、缺氧,导致大量的VEGF释放,促进NVG的发生。
目前研究报道,PDR手术后发生NVG相关危险因素还包括男性、糖尿病病程、手术前空腹血糖水平、PDR严重程度及视盘新生血管[5, 9-10]。但本研究结果显示,PDR患者PPV后NVG的发生与以上因素不相关。这可能是因为本研究是单中心回顾性病例分析,随访时间较短及研究对象的选择存在潜在偏倚,可能会导致结果偏倚或分析误差,且受样本量的影响,多个因素的相关性在一个研究中不能完全显现。其研究结果尚需更多临床研究进一步完善。