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找到 关键词 包含"糖尿病视网膜病变/病因学" 27条结果
  • 2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变与冠状动脉粥样硬化的关系

    目的 观察探讨2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变(DR)与冠状动脉粥样硬化(CAS)的关系及DR的其他危险因素。方法 确诊为DR的2型糖尿病患者118例(DR组),性别、年龄与之匹配的非DR 2型糖尿病患者120例(非DR组)及健康正常者86名(对照组)纳入研究。测定所有受检者的体重指数(BMI)和血压,禁食12 h后查静脉血空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和肌酐。计算肾小球虑过率估计值。在无尿路感染情况下收集受检者24 h尿液,测定尿白蛋白排泌率(UAER)。同时行冠状动脉64层螺旋CT成像检查,观察3组受检者CAS发生率。以是否并发DR为应变量,各项临床指标和实验室指标为自变量,进行Logistic 回归分析确定相关危险因素;进一步再以CAS为应变量,DR为因素变量,对有关危险因素进行控制,行协方差分析,观察DR与CAS的相关性。结果 DR组CAS发生率明显高于非DR组及对照组,差异有统计学意义(chi;2=26.9、35.5,P<0.05 )。Logistic 回归分析结果显示,收缩压、BMI、CAS、心肌梗塞和UAER是DR主要危险因素[比值比(OR)=1.02、0.89、4.50、3.89、1.34,P<0.05),其中BMI与DR呈负相关。进一步协方差分析结果显示,DR与CAS呈显著相关(OR=5.31,95% 可信区间 2.62~10.60,P<0.05)。结论 2型糖尿病患者DR与CAS呈独立相关。2型糖尿病患者DR的其他危险因素包括收缩压、BMI、心肌梗塞及UAER

    发表时间:2016-09-02 05:18 导出 下载 收藏 扫码
  • 糖尿病视网膜病变患者血清中血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子水平的变化

    发表时间:2016-09-02 05:18 导出 下载 收藏 扫码
  • 不同分级的糖尿病视网膜病变患者血清血管生成素1和2比值变化

    发表时间:2016-09-02 05:18 导出 下载 收藏 扫码
  • 胰岛素对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响

    目的 观察胰岛素对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 60只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为柠檬酸钠缓冲液对照组(CIT-CON)和STZ诱导糖尿病组(STZ-DM),每组各30只。16周时,在 CIT-CON组中随机抽取24只大鼠分为柠檬酸钠缓冲液对照组(A组)和柠檬酸钠缓冲液加胰岛素作用组(B组),每组各12只,剩余6只作为阴性对照。同时,在STZ-DM组中也随机抽取24只大鼠分为STZ诱导糖尿病组(C组)和STZ诱导糖尿病组加胰岛素作用组(D组),每组也为12只,同样剩余6只作为阴性对照。胰岛素作用组皮下注射4 IU胰岛素,24 h后处死各组大鼠,3只取眼球、4%多聚甲醛固定,供制备病理切片;9只取视网膜神经上皮层,保存于液氮中。实时聚合酶链反应(Rea l-time PCR)检测视网膜VEGF mRNA表达,免疫组织化学、蛋白免疫印迹(Western Blot)检测VEGF蛋白表达。结果 胰岛素作用于正常对照大鼠和STZ诱导的糖尿病大鼠后,正常大鼠VEGF mRNA 表达为7.71plusmn;0.25,蛋白表达为0.492 5plusmn;0.012 2,分别与胰岛素作用前比较,差异均有统计学意义(t=5.32,3.97;Plt;0.05);STZ诱导的糖尿病大鼠VEGF mRNA表达为9.05plusmn;0.28,蛋白表达为0.515 2plusmn;0.010 9,分别与胰岛素作用前比较,差异均无统计学意义(t=0.34,0.36;Pgt;0.05)。结论 胰岛素作用于STZ诱导的糖尿病大鼠不能显著上调视网膜VEGF mRNA 和蛋白水平。

    发表时间:2016-09-02 05:42 导出 下载 收藏 扫码
  • 糖尿病早期大鼠视网膜血管凋亡相关基因的表达

    目的 使用基因芯片技术分析糖尿病早期大鼠视网膜血管凋亡相关基因表达概况。 方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型。在血糖升高后的第6周分别处死正常组大鼠和糖尿病组大鼠各10只,提取20只眼的视网膜血管,一步法提取总RNA。使用(alpha;-32P)脱氧腺苷酸(dATP)标记样品制作探针,与含有1176个基因的尼龙膜芯片进行杂交。使用计算机软件对所获结果进行相关分析。选择3个差异表达的基因进行逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)验证。 结果 糖尿病大鼠第6周,136个基因具有差异表达,占检测基因总数的11.5%。其中,表现为上调的基因90个,占7.6%;表现为下调的基因46个,占3.9%。差异表达涉及多种功能的多个基因。与凋亡信号传导通路相关的72个基因中,有15个出现了表达的差异。表达上调的基因包括肿瘤坏死因子(TNF)家族中Fas相关的死亡域(FADD)、TNF受体家族成员12 (TNFRSF12)、TNF受体家族成员9 (TNFRSF9)和TRAIL;Bcl-2家族的bcl-2,bcl-w,bax和 bak1以及Akt等;表达下调的基因有Fas相关因子(FAF1)。 结论 糖尿病早期大鼠视网膜血管基因表达发生了复杂的变化,特别是多个凋亡相关通路的基因在糖尿病早期就发生改变,而且多数处在通路上游。提示糖尿病视网膜病变的发生涉及多条凋亡信号传导通路,分子生物化学水平上的变化还仅仅局限在凋亡的诱导期。 (中华眼底病杂志,2008,24:244-248)

    发表时间:2016-09-02 05:46 导出 下载 收藏 扫码
  • 统一机制学说和慢性炎症学说:糖尿病视网膜病变基础研究的新方向

    糖尿病视网膜病变(DR)发病机制极为复杂,针对传统致病途径的上游,寻找相关共同启动因子基础上提出的统一机制学说,以及认为DR可能是慢性炎症反应的结果的新观点为DR基础和临床治疗研究提供了新的方向,但仍有很多相关问题需要深入研究。 (中华眼底病杂志,2008,24:237-239)

    发表时间:2016-09-02 05:46 导出 下载 收藏 扫码
  • 炎症、抗炎药物与早期糖尿病视网膜病变的关系

    糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病严重的微血管并发症,已成为致盲的主要因素之一。目前DR发生机制尚未明确,高血糖诱发一系列相关的功能和生化代谢异常,如血流改变、血液流变学异常、多元醇通路活化、氧化应激增多、晚期糖基化终产物积聚及细胞因子活化等受到广泛关注。近年的研究发现许多炎症因素如白细胞浸润、黏附分子及许多炎症因子的表达与早期DR的发生、发展密切相关;许多抗炎药物可通过抑制白细胞积聚、降低炎症因子表达等过程,阻止或减缓DR的发生与发展。 (中华眼底病杂志,2008,24:312-315)

    发表时间:2016-09-02 05:46 导出 下载 收藏 扫码
  • 增生性糖尿病视网膜病变玻璃体中VEGF及PEDF水平

    发表时间:2016-09-02 05:48 导出 下载 收藏 扫码
  • 增生型糖尿病视网膜病变肾上腺髓质素的表达和变化

    发表时间:2016-09-02 05:48 导出 下载 收藏 扫码
  • 氧化应激在糖尿病视网膜病变中的作用研究进展

    糖尿病性视网膜的氧自由基来源于高血糖状态下线粒体呼吸链电子传递障碍和细胞还原型辅酶Ⅱ NADPH氧化酶的异常激活,氧自由基通过激活聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)参与或者促发多元醇、蛋白激酶C、糖基化终末产物、氨基己糖等4条异常代谢通路,而这些异常途径反过来激发氧自由基生成增多,形成恶性循环,造成视网膜损害。对这个复杂的网络中线粒体超氧化作用和PARP异常激活等2个中心环节进行恰当的干预,可能是突破糖尿病视网膜病变治疗瓶颈最有前景的方法之一。

    发表时间:2016-09-02 05:48 导出 下载 收藏 扫码
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