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找到 关键词 包含"血红素加氧酶-1" 6条结果
  • 转染人血红素加氧酶-1基因抑制移植静脉血管内膜增生

    目的 应用含人血红素加氧酶 - 1基因 (human Heme Oxygenase- 1,h HO- 1)的重组腺病毒 (Adeno- XTMh HO- 1,Ad- h HO- 1)转染静脉移植血管 ,观察 h HO- 1基因预防静脉移植血管内膜增生的作用。 方法 将 2 1只日本大耳白兔分为 3组 ,对照组 ,Ad- null组和 Ad- h HO- 1组 ,每组各 7只。在兔颈外静脉移植于颈总动脉的血管移植术前分别应用肝素生理盐水、Ad- null和 Ad- h HO- 1病毒液常温浸泡静脉移植血管 30 min。术后 2 8d病理切片观察移植血管内膜增生的情况 ,计算机图象分析仪计算新生内膜厚度、中膜厚度及二者比值 ;采用免疫组织化学染色方法 (S- P法 )观察术后 14 d、2 8d移植血管壁 h HO- 1蛋白表达情况。 结果 Ad- h HO- 1组内膜厚度、内膜厚度与中膜厚度比均显著低于Ad- null组和对照组 (Plt;0 .0 1) ,中膜厚度差别无统计学意义 (Pgt;0 .0 5 )。 Ad- h HO- 1组静脉血管壁细胞 h HO- 1免疫组化染色阳性...更多。 结论  Ad- h HO- 1转染兔静脉旁路移植血管能够抑制内膜增生。

    发表时间:2016-08-30 06:24 导出 下载 收藏 扫码
  • ZnPP Ⅸ对肝癌耐药细胞株Bel/Fu表达HO-1、GST-π及化疗敏感性的影响

    目的评估锌原卟啉(ZnPP)Ⅸ对肝癌耐药细胞株化疗药物敏感性及其表达血红素加氧酶-1(heme oxygenase,HO-1)和谷胱甘肽-S-转移酶-π(glutathione-S-transferase-π,GST-π)的影响,探讨ZnPP Ⅸ作为化疗耐药逆转剂的可能性及相关作用机理。方法①ZnPP Ⅸ作用于肝癌耐药细胞株Bel/Fu后,应用MTT法检测阿霉素、丝裂霉素及5-氟尿嘧啶的半数抑制浓度(IC50)。②不同浓度ZnPP Ⅸ作用于Bel/Fu细胞后,应用RT-PCR法检测细胞HO-1及GST-π mRNA的表达量。结果ZnPP Ⅸ作用于Bel/Fu细胞24 h后,各化疗药物的IC50均明显降低(Plt;0.05); HO-1 mRNA及GST-π mRNA的表达量显著降低(Plt;0.01),且均呈剂量依赖趋势(Plt;0.01)。结论ZnPP Ⅸ通过抑制HO-1和GST-π的表达,使肝癌耐药细胞株的化疗敏感性增高。ZnPP Ⅸ可作为一种潜在的化疗耐药逆转剂。

    发表时间:2016-09-08 10:40 导出 下载 收藏 扫码
  • 莱菔硫烷对气道黏蛋白 MUC5AC 表达的调控作用

    目的 研究莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对气道黏蛋白 5AC(mucin 5AC,MUC5AC)表达的调控作用并探讨可能的机制。 方法 体外培养人气道上皮细胞A549细胞,分别使用卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯(PMA)和过氧化氢(H2O2)刺激 A549 细胞诱导黏液高分泌模型,使用核因子相关因子 2(Nrf2)信号通路的强诱导剂莱菔硫烷为干预因素,实验分为空白对照组(不加任何刺激)、黏液高表达组(PMA 组和 H2O2 组)及莱菔硫烷干预组(SFN+PMA 组;SFN+H2O2 组)。莱菔硫烷预先处理 30 分钟后分别予 PMA、H2O2 干预 24 小时,分别采用 Real time PCR 和 Western blot 方法检测 A549 细胞 MUC5AC、Nrf2 及其下游抗氧化基因血红素加氧酶 1(HO-1)、醌氧化还原酶 1(NQO1)和谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位(GCLC)的 mRNA 含量及蛋白表达水平。 结果 与阴性对照组相比,PMA 组和 H2O2组 MUC5AC mRNA 和蛋白水平显著升高(P 均<0.05)。给予莱菔硫烷处理后,MUC5AC 的表达明显降低(P<0.05),而 Nrf2 及其下游抗氧化基因 HO-1 表达水平较对照组和黏液高表达模型组升高(P 均<0.05)。 结论 莱菔硫烷明显抑制 PMA 及 H2O2 诱导的气道黏蛋白 MUC5AC 基因转录及蛋白合成分泌,可能通过 Nrf2/HO-1 信号通路参与调控气道黏液高分泌。

    发表时间:2017-01-18 07:50 导出 下载 收藏 扫码
  • 血红素加氧酶-1 对大鼠体外循环后肺组织抗细胞凋亡的研究

    目的 观察钴原卟啉(CoPP)诱导肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)表达在大鼠体外循环(CPB)后肺组织损伤中的抗细胞凋亡作用,并对其作用机制进行分析。 方法 将 144 只雄性 Wistar 大鼠(体重 250~350 g)随机分为 3 组,每组 48 只:A 组(对照组)、B 组(CoPP 组)、C 组 [CoPP+锌原卟啉(ZnPP)组]。建立改良大鼠 CPB 肺损伤模型。制模成功后采用断颈法分别于 CPB 前(T0)、CPB 结束即刻(T1)、CPB 后 2 h(T2)、6 h(T3)、12 h(T4)、24 h(T5)将大鼠处死。取肺组织检测相应的指标,免疫组化方法测定血红素加氧酶-1(HO-1)和 B 细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白的表达以及 TUNEL 细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡。 结果 B 组大鼠肺组织中 HO-1 蛋白表达在 CPB 开始前后均有明显增加,其活性测定结果与蛋白表达结果一致,在各时间点均强于 A 组和 C 组(P<0.05)。各组大鼠肺组织细胞 Bcl-2 蛋白表达在 CPB 前无明显差异(P>0.05),在 CPB 后表达逐渐下调,B 组在CPB后各时间点均高于 A 组和 C 组(P<0.05)。各组大鼠肺组织细胞凋亡指数(AI)在 CPB 前无显著差异,B组在 CPB 后各时间点均低于 A 组和 C 组(P<0.05)。HE 染色显示 B 组肺组织损伤程度较 A 组和 C 组明显减轻。 结论 CoPP 可以诱导肺组织 HO-1 的高表达,而且经过 CPB 后,仍保持较高的表达。内源性 HO-1 高表达在体外循环肺损伤中具有一定的抗细胞凋亡作用。其抗凋亡作用可能通过使抗凋亡蛋白 Bcl-2 蛋白增高而实现的。

    发表时间:2017-04-24 03:51 导出 下载 收藏 扫码
  • 血晶素对间歇性低氧大鼠作用的研究

    目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)激动剂血晶素对间歇性低氧大鼠血压的影响,探讨间歇性低氧致动物血压变化的机制和调控方法。方法将 24 只雄性 SD 大鼠随机分为血晶素组、间歇低氧组及正常组,每组 8 例。血晶素组大鼠接受腹腔内注射血晶素 30 min 后置于常压低氧有机玻璃箱内,使其间歇性低氧 8 h/d;间歇低氧组大鼠接受腹腔内注射生理盐水 30 min 后置于常压低氧有机玻璃箱内,使其间歇性低氧 8 h/d,箱体内氧气浓度与血晶素组相同;正常组大鼠接受每天早晨腹腔内注射生理盐水后置于玻璃箱中正常通气。三组大鼠均在同等条件下室温常规饲养。35 d 后测定大鼠平均颈总动脉压力(mCAP),检测其血浆一氧化碳(CO)含量,应用逆转录聚合酶链反应检测相关组织器官中 HO-1 mRNA 的表达,用免疫组织化学检测相关组织器官中 HO-1 蛋白表达。结果mCAP 在间歇低氧组较血晶素组及正常组明显升高(P<0.05),在血晶素组较正常组高(P<0.05)。血浆 CO 含量在血晶素组较间歇低氧组、正常组高(P<0.05),间歇低氧组与正常组差异无统计学意义(P>0.05)。肝、脾、肺、肾 HO-1 mRNA 的表达在血晶素组较间歇低氧组及正常组高(P<0.05),在间歇低氧组较正常组高(P<0.05)。mCAP 与 HO-1 mRNA 呈曲线趋势,二次方曲线拟合方程为 Y=39.715+446.640X-334.353X2。结论间歇性低氧可使大鼠的血压升高,相关组织器官中的 HO-1 表达增加,但血浆 CO 含量并不升高。使用血晶素可使间歇性低氧大鼠体内 HO-1 及 CO 均升高,并有一定程度的降血压作用。

    发表时间:2019-01-23 10:50 导出 下载 收藏 扫码
  • 2型糖尿病患者血清中血管内皮生长因子、apelin及血红素氧合酶-1水平变化及其与糖尿病视网膜病变的相关性研究

    目的观察2型糖尿病(T2DM)患者血清中VEGF、apelin、血红素氧合酶-1(HO-1)水平变化,初步探讨其与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性。方法回顾性病例研究。2014年1月至2017年12月在海南西部中心医院内分泌科住院治疗的T2DM患者208例纳入研究。均行视力、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、FFA检查。根据检查结果同时结合DR临床诊断标准,将患者分为无DR(NDR)组、非增生型DR(NPDR)组、增生型DR(PDR)组,分别为72、76、60例。选取同期健康体检者50名作为对照组。采用全自动生化分析仪测定受检者空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平;ELISA测定血清中VEGF、apelin、HO-1水平。受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析VEGF、apelin、HO-1预测PDR发生的价值。Pearson相关分析PDR患者血清VEGF、apelin、HO-1与各临床指标的相关性。结果PDR组、NPDR组、NDR组、对照组受检者血清中VEGF分别为(56.82±10.16)、(91.74±22.83)、(140.15±36.40)、(195.28±42.26)pg/ml,apelin分别为(2.95±0.53)、(4.68±0.74)、(7.25±1.13)、(10.16±1.35)ng/ml,HO-1分别为(50.37±10.14)、(43.58±8.16)、(30.25±6.28)、(22.60±4.72)mmol/L;与NPDR组、NDR组、对照组受检者比较,PDR组患者血清VEGF(F=17.306)、apelin(F=21.814)明显升高,HO-1(F=15.827)明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清VEGF、apelin、HO-1水平预测PDR的临界值分别为162.50 pg/ml、8.30 ng/ml、27.13 mmol/L;3项联合预测PDR的ROC曲线下面积为0.906(95%CI 0.849~0.962),其灵敏度和特异性分别为90.3%、83.0%。Pearson相关分析结果显示,PDR患者血清VEGF、apelin、HO-1与糖尿病病程(r=0.382、0.416、−0.36)、FPG(r=0.438、0.460、−0.397)、HbAlc(r=0.375、0.478、−0.405)相关(P<0.05),且血清VEGF与apelin、HO-1均呈明显相关(r=0.793、−0.594,P<0.01)。结论DR患者血清VEGF、apelin水平升高,HO-1水平降低,且与DR进展相关;VEGF、apelin、HO-1联合检测有助于预测PDR的发生。

    发表时间:2019-03-18 02:49 导出 下载 收藏 扫码
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